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標題: 肥胖者體內瘦素失去抑制食慾功用﹐科學家發現關鍵蛋白質 [打印本頁]

作者: jiunn36 時間: 2021-10-24 01:54 PM 標題: 肥胖者體內瘦素失去抑制食慾功用﹐科學家發現關鍵蛋白質

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　　隨著生活習慣改變﹐肥胖成為日益嚴重的公共衛生問題﹐但我們尚未完全了解潛在分子機制。最近﹐日本團隊發現缺乏XRN1這種蛋白質下視丘中一種神經元活動增加﹐從而增加食慾並引起肥胖。
　　從根本上來說﹐肥胖是由於食物攝入量與能量消耗不平衡所引起﹐但大腦和身體各部位(如胰腺﹑肝臟﹑脂肪組織)的交流也是調節食慾及新陳代謝的關鍵﹐只是我們對其機制仍知之甚少。
　　瘦素(Leptin)是一種由小腸內脂肪細胞及腸上皮細胞製造的激素﹐會以游離形式或是與蛋白質結合方式在血液中循環﹐在體內主要執行抑制食慾功能﹐藉由與下視丘(Hypothalamus)溝通來產生飽足感。雖然體內脂肪細胞數量越多代表瘦素濃度也越高﹐但不一定代表會抑制更多食慾﹐某些情況下﹐大腦中瘦素受體未按應有方式活化﹐便仍會導致人吃下過量食物﹐稱為瘦素抵抗。
　　最近﹐日本沖繩科學技術大學院大學團隊發現了相關作用機轉。研究人員使實驗小鼠無法在前腦區域產生蛋白質XRN1﹐當小鼠6週大時﹐研究人員發現大腦中沒有XRN1蛋白的小鼠體重迅速增加﹐並在12週大成為肥胖小鼠﹐脂肪積聚在脂肪組織和肝臟內﹐無法有效利用脂肪做為能量來源。
　　觀察顯示﹐沒有XRN1蛋白的小鼠每天進食量幾乎是對照組小鼠的2倍﹐測量牠們血液中的瘦素濃度進一步發現前者瘦素值異常高﹐根據我們對瘦素的理解﹐血液中瘦素值越高﹐應該越會阻止小鼠感到飢餓﹐但與對照小鼠不同的是﹐沒有XRN1的小鼠對瘦素無反應﹐也就是瘦素抵抗。
　　為了調查可能引起小鼠暴飲暴食的原因﹐團隊接著檢查下視丘中調節食慾的基因活動是否發生變化﹐結果發現XRN1缺失導致下視丘中一種神經元活動增加﹐從而釋放稱為刺鼠肽(Agouti peptide﹐AgRP)的強大食慾刺激劑。
　　此外﹐缺乏XRN1的小鼠對調節血液中葡萄糖濃度的胰島素也產生抗性﹐隨著瘦素濃度增加﹐葡萄糖明顯上升。出於某種原因﹐如果沒有XRN1﹐小鼠就無法有效燃燒脂肪﹐科學家希望進一步釐清背後機制﹐以了解缺乏XRN1如何影響下視丘神經元活動。
　　全世界有超過6.5億成人達到肥胖標準﹐確認大腦中哪些神經元與蛋白質參與調節食慾﹑如何引起瘦素抵抗﹐或可開發出治療肥胖的新方法。

作者: conductor57 時間: 2021-10-30 09:38 AM

XRN1 是要靠哪種機制產生的阿，如果能找出來是不是就能有效降低肥胖

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